Scoperto a Modena, per la prima volta al mondo, il meccanismo che provoca le microtrombosi polmonari nelle forme più gravi di COVID-19. Questo, in sintesi, il lusinghiero risultato dello studio condotto dai ricercatori del Team di Emolinfopatologia dell’Azienda Ospedaliero-Universitaria di Modena, guidati dal dottor Luca Roncati dell’Anatomia Patologica, diretta dal professor Antonino Maiorana dell’Università di Modena e Reggio Emilia. Lo studio è stato pubblicato sull’ultimo numero di Platelets, rivista internazionale edita dalle prestigiose università britanniche di Birmingham e Cambridge. Per il loro studio i ricercatori modenesi hanno potuto avvalersi del Centro Interdipartimentale Grandi Strumenti di UNIMORE. Questo risultato straordinario giunge a pochi mesi dalla pubblicazione su Clinical Immunology di un’altra importante ricerca condotta dallo stesso Team sulle vasculiti da SARS-CoV-2.
“Il nostro studio – spiega il dottor Luca Roncati – ha esaminato i tessuti polmonari, il sangue e il midollo osseo di quattro pazienti affetti dalla forma più grave di COVID-19, tre dei quali purtroppo deceduti. Ci siamo quindi resi conto che, in questi pazienti, il tessuto polmonare è denso di megacariociti, cioè le cellule che producono piastrine e che di solito hanno basse concentrazioni nei polmoni, ed in particolare abbiamo notato un incremento nel numero dei residui nucleari di megacariociti, ovvero ciò che resta dei megacariociti quando hanno consumato il loro citoplasma per produrre piastrine. Questa eccessiva densità, unitamente al rilascio di piastrine neoprodotte, provoca ipercoagulabilità e rischi di immunotrombosi anomala che compromettono gli scambi gassosi a livello polmonare, già resi difficoltosi dalla polmonite interstiziale e dal conseguente danno alveolare diffuso. Abbiamo inoltre rilevato che questo significativo incremento dei residui nucleari di megacariociti si verifica anche nel midollo osseo”. Lo studio ha potuto associare l’elevata concentrazione dei megacariociti polmonari agli alti livelli sistemici di interleuchina 6, che circola in eccesso nel sangue dei pazienti affetti dalle forme più gravi di COVID-19 e che, oltre ad agire sulla tempesta infiammatoria, stimola la sintesi dei megacariociti stessi (la cosiddetta megacariocitopoiesi). “Il nostro studio – aggiunge Roncati – dimostra che un utilizzo ponderato di anticoagulanti tipo l’eparina e di farmaci in grado di inibire l’interleuchina 6, oppure il suo recettore, come il ben noto tocilizumab, possono essere ottimi approcci terapeutici, da impiegare con cautela visto i possibili effetti collaterali di un farmaco immunosoppressore quale il tocilizumab appunto. Aver identificato il meccanismo patogenetico di attivazione delle microtrombosi polmonari e la molecola chiave di questa attivazione, cioè l’interleuchina 6 – continua Roncati – offre il vantaggio terapeutico di avere a disposizione un bersaglio molecolare da poter sfruttare anche per ridurre in maniera concreta la mortalità da cause vascolari in corso di COVID-19 severo, tra le principali cause dei decessi correlati alla malattia”.
“Non appena la pandemia ha coinvolto il nostro Paese – conclude Roncati – siamo stati in grado di riconvertire le nostre linee di ricerca incentrandole su COVID-19. A distanza di tre mesi e di sei mesi dall’annuncio del lockdown, abbiamo prima identificato le basi immunologiche della vasculite da SARS-CoV-2 e poi scoperto il meccanismo patogenetico di attivazione delle microtrombosi polmonari, acquisizioni importanti che ci permettono di affermare che ora la malattia è più conosciuta e può essere trattata sulla base di forti evidenze scientifiche”.
